التهابي كرونيك و التصلب المتعدد

التهابي كرونيك و التصلب المتعدد

التهابي كرونيك و التصلب المتعدد
بقلم
Kabrial Mirza
علم متعدد.
هو مرض مناعي ذاتي التهابي كرونيك، وإزالة الجهاز العصبي المركزي (الدماغ، والحبل الشوكي) يتميز بعجز CNS في الأعراض الحركية والحسية والمعرفية.
هناك 4 أنواع من MS.
1- نمط إعادة الانتكاس (RRP). 90% من بديل تفاقم التصلب المتعدد المتعدد المعالج مع الانحراف قد يستمر لأشهر إلى سنوات ولا يتم شفاءها بشكل كامل، قد يكون التفاقم تلقائيًا أو يحدث بسبب عدوى مثل هذه الإنفلونزا.
2- النمط التقدمي الابتدائي (PPP). يتقدم المرض تدريجيًا دون علاج مثل RRP، ولكن قد تكون فترة زمنية لا يتقدم المرض.
3- النمط التدريجي الثانوي (SPP). يبدأ بانتكاسات بالتناوب مع الانحراف، يليها تطور المرض تدريجي.
4- نمط الانتكاسة التدريجي (PRP). يتقدم المرض بالتدريج، ولكن انقطاع التقدم، وانتكاسة مفاجئة واضحة، هذا النمط نادر.
بعض النقاط المهمة.
– هذا المرض هو نوع 4 فرط الحساسية (توسط الخلايا).
– الدورة السريرية متغيرة للغاية من حميد إلى عاجز.
– أعراض باروكسيميال مدة قصيرة من 10 إلى 2 دقيقة.
– F/M= 3/1.
-العمر غالبا 20-40 سنة.
– تاريخ تدخين السجائر المرتبط بالتصلب المتعدد.
– البيض بطبيعته معرضون لخطر أكبر على التصلب المتعدد من الأفارقة والآسيويين، حتى عندما يقيمون في نفس البيئة.
علم الكشف.
1- ترميز جينات HLA-DR2 الوراثية، أنثى (xx)
2-الحكومي-الحكومي (EBV, HHV-6 ونقص VIT D.
– مايلين هو غمد واقي يحيط بمحور الخلايا العصبية، هذا المايلين الذي تنتجه كريات الأوليغودندروست، في MS يهاجم الجهاز المناعي المايلين مما يؤدي إلى مشاكل حسية وحركية ومعرفية.
يمكن للخلايا T و B المرور من خلال BB وعندما تربط الخلايا التائية وتنشط إلى خلايا T المحددة من مايلين تؤدي إلى إفراز السيتوكين مثل IL-1 و IL-6 وعوامل نخر الورم ألفا و غاما، التي تمددت الأوعية الدموية وسمحت بدخول المزيد من خلايا الدم الدماغ بما في ذلك الماكروفاج و B الخلايا.
أنتجت الخلايا B أجسامًا مضادة تُميز بروتينات مقعد النيلين، بعد ذلك تدمر الماكروفاج خلايا الأليغودندروسيتي وترك النسيج الندبي (SCLERA) دجاجًا اسم MULTIPLE SCLEROSIS.
والخلايا التنظيمية تدخل وتهدئ العملية الالتهابية سمح بوقت للشفاء وإعادة الصمود، ولكن مع تكرار عملية الالتهاب للمايلين أصبح الضرر irrivirsibil.
أعراض.
مشاكل CNS المتنوعة Characterizid، تحدث التفاقمات كل عامين، يمكن أن تتقدم وتتراجع بشكل غير متوقع ولهذا السبب لديه أنماط مختلفة.
الأعراض الأولية هي التهاب في الجذع والوجه، ضعف في الساقين واليدين، اضطراب بصري، اضطراب بسيط في المشية، صعوبة التحكم في الشفرة.
الأعراض المعرفية اللامبالاة، سوء الحكم، الاكتئاب (الأكثر شيوعا)، نشوة. البعض يعاني من نوبات (نادرة).
– أعصاب كرانيال. التهاب الأعصاب البصرية، ضمانات العيون النووية الثنائية. CN-5- تقليل المضغ، CN-7 تعبير الوجه الغائب، CN-9،10-11 ديسفاغيا، ديسفوريا، CN12 ديسارثريا
-الموتور. يعكس الضعف الشائع تلف المسالك الكورتيكوسبية في النخاع الشوكي، وزيادة الركبة والكاحل، علامة بابينسكي.
-CEREBELLAR- في متطور MS، ثالوث شاركوت (رجفة النية، مسح الكلام، نيستاجموس).
-حساس- علامة ليرميت صدمة كهربائية مثل الذهاب (الإشعاع) إلى أسفل الساقين عندما تكون الرقبة مثنية. ظاهرة UHOFF’s (مع ارتفاع درجة الحرارة أصبحت أعراض التصلب المتعدد سوءًا).
– الحبل الشوكي – خلل في المثانة، البول والصريح البول وسلس البول مع التصلب المتقدم.
تشخيص.
1- النتائج السريرية.
2- التصوير بالرنين المغناطيسي مع / دون عكس اختبار التصوير الأكثر حساسية للتصوير المتعدد.
3- تأخير الإمكانات (البصرية) في الاستجابات الكهربائية للمحفزات الحسية.
CSF – فحص البنكري القطني بعض المرات (زيادة IGG مع النطاقات الأوليغوكلوال، الخلية الخلية.
العلاج.
1- علاج لطيف. جرعة عالية من الكورتيكوستيرويد، بلازموبريسس.
2- التحكم في الأعراض
1- سباستي باكلوفين أو تيزانيدين.
2- بارثيزيا جابابنتين.
3- مع مضادات الاكتئاب.
4-علاج خلل المثانة يعتمد على الحالة (السلس أو الاحتباس).
التعب مع أمانتادين.
3 – الوقاية من معدات المناعة.
-الانترفيرون-ب (INF-b)- يمنع الخلايا التائية من تحفيز الشلال الالتهابي.
-خلات جليتيرامر- تثبط تفاعل الخلايا التائية مع المايلين.
-أوكريليزوماب- أجسام مضادة لإنتاج خلايا بي.
-Natalizumabinhibit يمنع نشاط الخلايا اللمفاوية T و B.
رعاية داعمة
VITD، الاطمئنان، التزيين، تجنب العمل، التوقف عن التدخين، ممارسة الرياضة، العلاج الطبيعي.